Klinisches Management beim anstrengungsbedingten Hitzschlag

Auslöser des anstrengungsbedingten Hitzschlags

Beim anstrengungsbedingten Hitzschlag (Exertional Heat -Stroke) ist der wesentliche Faktor die interne Wärmebildung durch Muskelarbeit (neben äußeren klimatischen Rahmenbedingungen und eingeschränkten Möglichkeiten zur Wärmeabgabe), die als Auslöser der pathophysiologischen Prozesse über eine toxische Wirkung der erhöhten Körpertemperatur zu systemischen Auswirkungen bis hin zum Multiorganversagen führen kann. Durch die intern gebildete Wärme werden bei Körperkerntemperaturen höher als 40,5°C Zellen mit steigender Temperatur zunehmend direkt geschädigt. Die damit verbundene Schädigung der Wandzellen im Gefäßsystem des gesamten Körpers führt konsekutiv zur Schädigung an verschiedenen Organsystemen. Dieser Schädigungsprozess an den inneren Organen wird verstärkt durch Umverteilung von Blutströmen hin zur Körperoberfläche in dem physiologischen Versuch, Wärme nach außen abzugeben.

Grundsätzliche Therapieoptionen

Die Erhöhung der Körperkerntemperatur ist der zentrale Auslöser und gleichzeitig der einzige kausale Angriffspunkt für die Therapie. Unmittelbar am Ort des Geschehens müssen ohne Verzögerung innerhalb von 30 Minuten wirksame Kühlungsmaßnahmen durchgeführt werden (Abbildung 1). In dieser Phase ungenutzt verstrichene Zeit kann in der Folge nicht mehr aufgeholt werden! Die unmittelbar eingeleiteten Kühlungsmaßnahmen können in der Klinik mit diversen apparativen Maßnahmen auf der Intensivstation fortgesetzt werden, was allerdings nur als ergänzende Therapie zu verstehen ist. Wenn mit dem Beginn der Kühlmaßnahmen bis zum Eintreffen in der Klinik gewartet wird, ist das Outcome der Patienten massiv verschlechtert.

Der Exertional Heat Stroke ist trotz gewisser symptomatischer Ähnlichkeiten mit der aus der Anästhesie bekannten malignen Hyperthermie nicht identisch; die dort kausale Therapie mit Dantrolene® wirkt hier nicht [2].

Die klinische Therapie kann lediglich symptomatisch, überwiegend als Intensivtherapie (Abbildung 2), die Therapieziele „Überleben sichern, dauerhafte Organschäden vermeiden und die Leistungsfähigkeit wiederherstellen“ verfolgen. Dies geschieht durch die Unterstützung betroffener Organsysteme, die durch eine Entzündungsreaktion des Gesamtorganismus im Sinne eines Systemic Inflammatory Respones Syndrome (SIRS) massiv bis hin zum Multiorganversagen betroffen sind. Die Vernetzung der Organsysteme resultiert in gegenseitiger Beeinflussung bei Verschlechterung ebenso wie bei Verbesserung der Funktion konkreter Organe.

Abb. 1: Kausale Therapie beim anstrengungsbedingten Hitzschlag

Beeinträchtigte Organsysteme und unterstützende Therapieoptionen

Zerebrale Symptome von Koordinationsstörungen bis hin zu Krampfanfällen und Hirnschwellung erzwingen eine angepasste Medikation, die typischerweise die Wachheit und das Bewusstsein negativ beeinflussen. Dies macht nicht selten die Schutzintubation zur Sicherung der Atemwege vor Aspiration erforderlich.

Durch die thermische Verletzung auf Grund der deutlich überhöhten Körperkerntemperatur wird im gesamten Organismus die Gerinnung aktiviert, was sich sowohl mit mikrovaskulären Thrombosen als auch mit Verbrauchskoagulopathie äußern kann. Durch diese massiven Gerinnungsstörungen können sowohl Organschäden verstärkt als auch Blutungen initiiert werden. Als Therapieoption bleibt lediglich die Gabe von Gerinnungsfaktoren nach den Ergebnissen der Laboruntersuchungen.

Als Initialorgan des SIRS ist der Darm anzusehen. Infolge der physiologischen Versuche der Wärmeabgabe über Schwitzen wird die Durchblutung des Splanchnicusgebietes kompensatorisch reduziert. Diese Durchblutungsreduktion in Verbindung mit den lokalen thermischen Verletzungen führt über einen oxidativen Stress auf Zellebene zu einer Translokation von Endotoxinen und Bakterien. In der ebenfalls der erhöhten Temperatur ausgesetzten Leber können diese schädigenden Agentien nicht adäquat neutralisiert werden und gelangen in den systemischen Kreislauf.

Die Leber reagiert ebenfalls mit Einschränkungen ihrer Funktionen, sowohl der Entgiftungsleistung, der Produktionsleistung (mit negativer Rückkoppelung auf das Gerinnungssystem) und der Ausscheidungsleistung. Leider befindet sich die Leber-ersatztherapie (Albumindialyse) noch im experimentellen Stadium mit nicht abschließend bewertetem Stellenwert in der Lebertherapie. Bei anhaltendem Leberversagen bleibt letztlich nur noch die Lebertransplantation übrig.

Die Nieren werden durch die erhöhte Temperatur direkt und durch das SIRS indirekt, darüber hinaus jedoch ganz erheblich durch das Muskelabbauprodukt Myoglobin, das als Reaktion der Muskulatur auf Temperatur und Muskelaktivität durch Rhabdomyolyse entsteht, geschädigt. Sehr häufig müssen Nierenersatzverfahren eingesetzt werden. Entwickeln sich die Nierenschäden zur terminalen Niereninsuffizienz, bleiben auf Dauer die lebenslange Dialyse oder eine Nierentransplantation.

Neben der direkten temperaturbedingten Schädigung der Lunge führt SIRS nicht selten zur Entwicklung verschiedener Grade des Lungenversagens im Sinne eines Adult Respiratory Dis-tress Syndrome (ARDS). Da die Gesamtsituation der Patienten häufig Intubation und Beatmung erforderlich machen, ist im Verlauf der Intensivtherapie zusätzlich mit sekundären Pneumonien zu rechnen.

Während der komplexen Intensivbehandlung muss immer wieder die Kreislaufzirkulation mittels hochpotenter Arzneimittel unterstützt werden, um die Perfusion aller betroffenen und geschädigten Organe zu verbessern.

Im Verlauf der Intensivtherapie mit den notwendigen invasiven Maßnahmen, wie z. B. der Einlage von Kathetern und Zugängen, sind Episoden mit Infektionen, nicht selten mit septischen Verläufen, nicht immer sicher zu vermeiden. Die notwendige Anwendung hochpotenter Antibiotika erhöht den Selektionsdruck, sodass die Gefahr einer längerfristigen Herausbildung gegen Antibiotika hochresistenter Keime resultiert.

Prognose und Schlussfolgerung

Prognostisch ist auch bei Patienten, die nach einer stationären Therapie wegen Exertional Heat Stroke entlassen werden konnten, in einem 30 Jahre-Zeitraum mit einer signifikant höheren Mortalität zu rechnen [4].

Zusammenfassend lässt sich feststellen, dass bei einem anstrengungsbedingten Hitzschlag derzeit die Prävention deutlich erfolgreicher ist als eine mögliche Behandlung [3]. Bei der Therapie kommt es auf die unverzügliche präklinische Einleitung von aggressiven Kühlmaßnahmen vor Ort innerhalb eines 30-minütigen Zeitfensters an [1]. Versäumnisse in dieser Phase lassen sich in der klinischen Behandlung nicht mehr aufholen.

Literatur

1. Adams WM, Hosokawa Y, Casa DJ: The timing of exertional heat stroke survival starts prior to collapse. Curr Sports Med Reports 2015; 14: 273 - 274.
2. Hausfater P: Dantrolene and heatstroke: a good molecule applied in an unsuitable situation. Crit Care 2005; 9: 23 - 24.
3. Leon LR, Helwig BG: Heat stroke: Role of the systemic inflammatory response. J Appl Physiol 2010; 109: 1980 - 1988.
4. Wallace RF, Kriebel D, Punnett L, Wegman DH, Amoroso PJ: Prior heat illness hospitalization and risk of early death. Environ Res 2007; 104:
    290 - 295.

Generalarzt Dr. Joachim Hoitz
E-Mail: joachimhoitz@bundeswehr.org

Datum: 12.11.2018