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DIE EXPLOSIONSVERLETZUNG DES GEHIRNS

Blast Injury of the Brain



Aus der Abteilung Neurochirurgie¹ (Leitender Arzt: Oberstarzt Prof. Dr. U. Kunz), der Abteilung Radiologie² (Leitender Arzt: Oberstarzt Dr. Danz) und der Abteilung Neurologie³ (Leitender Arzt: Oberstarzt Priv.-Doz. Dr. F. Weber) am Bundeswehrkrankenhaus Ulm (Chefarzt: Generalarzt Prof. Dr. Dr. E. Grunwald)



Uwe Max Mauer¹, Klaus Efinger², Ulrich Kunz¹, Chris Schulz¹ und Frank Webe³

Die Explosionsverletzung und insbesondere die Folgen einer Explosion für das Gehirn rücken zunehmend in den Fokus der internationalen wehrmedizinischen Forschung.

Methode:

Die internationalen Erfahrungen mit Explosionsverletzungen des Gehirns (u. a. über PubMed) werden ausgewertet und Rückschlüsse für das Vorgehen in der Bundeswehr gezogen.

Ergebnisse:

Im Gegensatz zu den Schädel-Hirn-Traumen bei direkten Verletzungen finden sich bei Explosionsverletzungen vor allem axonale Verletzungen an atypischen Stellen und vaskuläre intrakranielle Verletzungen.

Schlussfolgerungen:

Für eine umfassende Diagnostik und adäquate Therapie dieser Verletzungen müssen für die Bundeswehr neue Richtlinien erstellt werden. 

Summary

Background:

Blast injuries and especially the effects of explosions on the brain are becoming a major focus of international military medical research. Method: We analysed the international experience of blast injuries of the brain (e. g. Pubmed analysis) and draw conclusions for the German Armed Forces.

Results:

Unlike traumatic brain injuries caused by direct trauma to the head, the most common types of traumatic brain injuries from explosions are axonal injuries in atypical locations and intracranial vascular injuries.

Conclusions:

The German Armed Forces need new guidelines regarding a comprehensive diagnostic evaluation and appropriate treatment of these injuries.

Einführung

Durch den Wandel der Kriegsführung in modernen Konflikten und die Verbesserung der persönlichen Schutzausrüstungen hat sich auch das Spektrum der Verletzungen geändert. Gezielte direkte Verletzungen durch ein Projektil sind seltener gewo rden. Häufiger sind ungezielte Explosionstraumen durch Attentate oder Raketenbeschuss (1) mit den typisch en Verletzungen durch umherfliegende Fremdkörper oder Wärme- und Gasentwicklung (Tab 1).

Jedoch treten auch Verletzungen durch sehr hohe Luftdrücke auf, die bisher in dem Ausmaß kaum bekannt und auch nicht erforscht waren. Unter Umständen sind diese Störungen vergleichbar mit dem Schock nach Minenexplosion im I. und II. Weltkrieg (2). Während des Irak-Krieges waren die Traumen bei fast der Hälfte aller verletzten US-Soldaten durch eine Explosion bedingt (1).

Deshalb rücken Explosionsv erletzungen beziehungsweise „blast injuries“ (BI) zunehmend in den Fokus der wehrmedizinischen Forschung. So hat der amerikanische Kong ress für ein Forschungsprogramm über Hirnverl etzungen unter anderem bei BI und den psychologischen Folgen 300 Millionen US-Dollar freigegeben (Brain Trauma Foundation). Es werden zur weiteren Untersuchung dieser Explosionsverletzungen seit Herbst 2011 zwei Magnet - resonanztomographen (MRT), die jeweils in einem Container installiert wurden, in Afghanistan durch die US Navy eingese tzt, und zwar im Camp Bastion und im Camp in Kandahar (Press emitteilung der US Navy: www.navy.mil/local/mednews).

Pathomechanismen

Durch eine Explosion treten Druckwellen auf, die sich ähnlich wie Schallwellen fortleiten. Im idealisierten freien Feld ergibt sich hi erbei ein Wechsel von Über- und Unterdruck in einer Zeit von weniger als eine Millisekunde. In der Realität werden diese Druckwellen jedoch an Oberflächen reflektiert und geteilt, so dass keine idealisierte Druckwelle entsteht (3). Wie und wodurch Druckwellen, die auf den Körper einwirken, auch ohne direktes Schädel- Hirn-Trauma (SHT) eine Verletzung des Cerebrums erzeugen, ist Gegenstand der aktuellen Forschung. Bisher liegen keine Autopsiestudien bei Patienten nach Druckverletzungen vor, in denen Hirnveränderungen untersucht wurden. Es gibt aber drei Theorien, wie die Druckwelle bei einem BI auf das Gehirn übertragen werden kann. Einerseits ist eine direkte transkranielle Übertragung möglich. Daneben werden aber auch zwei andere Erklärungsmodelle diskutiert. Der Druck wird durch das Gefäßsystem oder/und über den Liquor vom Rückenmarkkanal über das Foramen magnum nach intrakraniell übertragen und potenziert sich damit im Gehirn.

Im Schweinemodell konnte gezeigt werden, dass nach einem BI eine axonale Verletzung in verschiedenen Regionen inklusive der zerebellären Bahnen eintritt (4). Deshalb wird bisher die Hypothese vertreten, dass der traumatische axonale Schaden das Hauptkorrelat eines Druck-induzierten Hirnschadens ist (5).

Der Schutz des Thorax und des Abdomens reduziert nicht nur die Letalität bei derartigen Druckverletzungen sondern auch das Ausmaß der Hirnverletzung im Tierversuch (6). Cernak et al. konnten zeigen, dass durch einen Schutz des Schädels bei Exposition in einer Explosionsdruckwelle die entzündliche Reaktion im Gehirn nicht verhindert werden kann, wohingegen ein Körperschutz effektiv die durch die Explosion induzierten, funktionellen morphologischen Veränderungen im Gehirn vermeiden konnte (7). Zusätzlich wird noch diskutiert, inwieweit auch eine systemische Entzündungsreaktion wesentlich für die Veränderungen im Gehirn bei einem BI verantwortlich sind (7). Daneben wurde eine Veränderung der Hypophysensekretion in fast der Hälfte der angesprengten Patienten nachgewiesen (8).

Photo Tab 1: Kategorien der Explosionstraumen aufgrund des Verletzungsmechanismus.

 

 

 

Diagnostik

Klinische Untersuchungen

Klinisch sind nur die schweren BI einfach zu diagnostizieren, denn sie führen auch zu Verletzungen von Augen und Ohren sowie zu Lungenrupturen. Leichtere BI lösen vorübergehende Bewusstseins- und Gedächtnisstörungen oder Ähnliches aus und sind im Nachhinein kaum von Gehirnerschütterungen zu unterscheiden. Im angelsächsischen Schrifttum werden beide Entitäten deshalb oft als „mild traumatic brain injury“ zusammengefasst.

Photo Abb 1: Patient mit Dezelerationstrauma, diffuse axonale Verletzung (DAI) im hinteren Balken (Pfeil), MRT, T2, axial.

 

 

 

 

 

 

 

Bildgebung

Die bisherige Diagnostik bei SHT war eine Domäne der Computertomographie (CT). Aus der Erfahrung, dass es auch Patienten mit schwerem konventionellem Schädel-Hirn-Trauma gibt, die das Bewusstsein nicht wieder erlangen, obwohl dies aus der CT-Diagnostik zu erwarten wäre, ist die sogenannte „diffuse axonal injury“ (DAI) bekannt. Letztere manifestiert sich als „white matter lesions“ (WML) in den kernspintomographischen Befunden bei derartigen Patienten. Hier zeigen sich die DAI und diffuse feine Einblutungen in den Diffusion Tensor Imaging (DTI)-Sequenzen, den T2-sterngewichteten Sequenzen, aber auch unter Umständen in der FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery) und in den Standard- T2-Sequenzen. Bereits 1989 wurde die DAI mittels histo-pathologischer Untersuchungen an Patienten mit tödlichen SHT definiert (9).

Es konnte im Tierversuch gezeigt werden, dass sich zwar in den Standard- MRT-Sequenzen unauffällige Untersuchungsbefunde darstellen, in den DTISequenzen und auch in den immunhistologischen Untersuchungen aber eine axonale Verletzung vorgelegen hat (10).

Aus diesen Überlegungen heraus untersuchte der amerikanische Sanitätsdienst (11) das über Landstuhl repatriierte militärische Personal, das entweder Hinweise auf ein SHT hatte wie Bewusstseinsverlust oder Amnesie oder andere neurologische Störungen sowie auch die Patienten, die ein Ansprengtrauma mit oder ohne zusätzliche Verletzungen aufwiesen. Es wurde ein Kernspintomogramm mit 1,5-T-Scanner durchgeführt. Hier wurden DTI-Schichten mit einer Auflösung von 2,5 mm in 23 Diffusionsrichtungen und zusätzlich ein konventionelles MRT-Programm mit T1- und T2-Flair- und T2-Sternsequenzen angefertigt. 6 bis 12 Monate danach fand eine zweite kernspintomographische Untersuchung statt. Insgesamt wurden 122 Patienten gefunden. Hierbei wurden 38 ausgeschlossen, entweder wegen einer Kontraindikation für ein Kernspintomogramm, zum Beispiel magnetische Fremdkörper, klinisch instabil oder klaustrophobisch, oder aufgrund der Ausschlusskriterien der Studie (Schädel-Hirn-Trauma ohne BI, anamnestische SHT, Anzeichen eines Hirntumors). Letztendlich wurden 63 Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma und 21 Kontroll-Patienten mit Ansprengtrauma ohne SHT untersucht. Die durchschnittliche Zeit nach dem Unfall betrug 14 Tage. (Spannweite 1 - 90 Tage). 18 der 63 Patienten mit SHT hatten multifokale axonale Verletzungen, nachweisbar in den DTI-Sequenzen. Nach den Erfahrungen aus früheren Untersuchungen dürften statistisch gesehen nur zwei der 63 Patienten eine diffuse axonale Verletzung haben. Interessant ist, dass die Veränderungen in den DTI-Sequenzen in Gehirnregionen gefunden wurden, die bei konventionellen Schädel-Hirn-Traumen üblicherweise nicht betroffen sind. Andererseits waren typische Regionen wie zum Beispiel das Corpus callosum eher ausgespart. Der direkte Verletzungsmechanismus des Hirngewebes scheint deshalb ein anderer zu sein als bei einem Dezelerationstrauma nach einem Sturz oder nach einem Verkehrsunfall (11).

Photo Abb 2: Patient mit BI, kleine Einblutung im Hirnstamm rechts (Pfeil), MRT, eT2W-FFE, axial.

 

 

 

 

 

 

 

Die US-Forscher untersuchten im Weiteren auch, inwiefern ein BI und eine Störung im Sinne einer „posttraumatic stress disorder“ (PTSD) in einem pathophysiologischen Zusammenhang stehen (12, 13). So wurde aufgezeigt, dass eine hohe Korrelation zwischen mildem SHT durch ein Ansprengtrauma und einer PTSD besteht. Es ist zwar nicht bekannt, wie sich wiederholte geringer gradige Druckverletzungen auf das Gehirn auswirken, eine mögliche bleibende Veränderung im Gehirn wird jedoch diskutiert (14).

Vaskuläre Komplikationen

Ein weiterer Effekt von Explosionsdruckwellen auf Blutgefäße des Gehirns sind traumatische intrakranielle Aneurysmen sowie auch cerebrale Vasospasmen mit nachfolgendem fokal-neurologischem Defizit. Von den aus der Operation Iraqi Freedom über einen Zeitraum von fünf Jahren repatriierten amerikanischen Soldaten hatten 50 % vaskuläre Komplikationen wie Vasospasmen, traumatische Aneurysmen, Dissektionen, arteriovenöse Fisteln oder Gefäßverschlüsse (1). Bell et al. konnten die Daten an einem größeren Patientengut bestätigen (15). Die traumatischen Aneurysmen sind an für intrakranielle Aneurysmen atypischen Stellen und haben ein recht hohes Rupturrisiko (15). Aufgrund der schlechten Erfahrungen mit spontanen Blutungen bei traumatischen Aneurysmen fordern Cox et al., möglichst frühzeitig bei derartigen Verletzungen wenigstens eine CT-Angiographie und auch eine arterielle Angiographie anzufertigen (16). Die Vasospasmen konnten in über 80 % der angesprengten Patienten im Schnitt für bis zu 14 Tagen, im Maximum bis zu 30 Tagen, nach dem BI nachgewiesen werden (17). Die Patienten, die aufgrund des Explosionstraumas einen Vasospasmus intrakraniell entwickeln, haben deutlich schlechtere neurologische Verläufe (17).

Photo Abb 3: Läsion im der Radiatio optica rechts, MRT, DWI SE, axial.

 

 

 

 

 

 

Schlussfolgerungen

Die weitere Erforschung der Explosionstraumen ist zukünftig aufgrund möglicher Terrorangriffe auch in europäischen Ländern und der besonderen Gefährdung der Zivilbevölkerung relevant, da Zivilisten bei solchen Szenarien keine Schutzkleidung tragen. Inzwischen gibt es leider auch eine bemerkenswerte Anzahl an Bundeswehrsoldaten, die einer Explosion ausgesetzt waren. Hier gilt es allein aus Fürsorgegründen für die angesprengten Soldaten, ein Kernspintomogramm des Schädels routinemäßig anzufertigen; erstens zur Identifizierung der Patienten mit diffusen axonalen Verletzungen und andererseits, um die Patienten mit einer Gefäßverletzung oder gar einem Aneurysma zu erkennen. Deshalb plant das Bundeswehrkrankenhaus Ulm und hier namentlich die Abteilungen für Radiologie/ Neuroradiologie, für Neurologie und für Neurochirurgie in Zusammenarbeit mit dem Sanitätsführungskommando, alle Soldaten, die einem Explosionstrauma ausgesetzt waren, in Ulm nach einem standardisierten Schema zu untersuchen.

Für die Zukunft müssen jedoch für eine umfassende Diagnostik und adäquate Therapie dieser Verletzungen für die Bundeswehr neue Richtlinien erstellt werden.

Fotos: MRT-Aufnahmen aus der Abteilung für Radiologie, Bundeswehrkrankenhaus Ulm.

Literatur

  1. Bell RS, Vo AH, Neal CJ, Tigno J, Roberts R, Mossop C, et al.: Military traumatic brain and spinal column injury: a 5-year study of the impact blast and other military grade weaponry on the central nervous system. J trauma 2009; 66(4 Suppl): S104-111. Epub 2009/06/12.
  2. Jones E, Fear N, Wessely S: Shell Shock and Mild Traumatic Brain Injury: A Historical Review. Am J Psychiatry 2007; 164: 1641-1645.
  3. Cullis I: Blast waves and how they interact with structures. J R Army Med Corps 2001;147:16 - 26.
  4. Bauman RA, Ling G, Tong L, Januszkiewicz A, Agoston D, Delanerolle N, et al. An introductory characterization of a combat-casualty-care relevant swine model of closed head injury resulting from exposure to explosive blast. J neurotrauma 2009; 26(6): 841-60. Epub 2009/02/14.
  5. Schwartz I, Tuchner M, Tsenter J, Shochina M, Shoshan Y, Katz-Leurer M, et al.: Cognitive and functional outcomes of terror victims who suffered from traumatic brain injury. Brain injury: [BI]. 2008;22(3):255-63. Epub 2008/02/26.
  6. Long JB, Bentley TL, Wessner KA, Cerone C, Sweeney S, Bauman RA: Blast overpressure in rats: recreating a battlefield injury in the laboratory. J neurotrauma 2009; 26(6): 827-840. Epub 2009/04/29.
  7. Cernak I, Merkle AC, Koliatsos VE, Bilik JM, Luong QT, Mahota TM, et al.: The pathobiology of blast injuries and blast-induced neurotrauma as identified using a new experimental model of injury in mice. Neurobiology of disease 2011; 41(2): 538-551. Epub 2010/11/16.
  8. Wilkinson CW, Pagulayan KF, Petrie EC, Mayer CL, Colasurdo EA, Shofer JB, et al. High prevalence of chronic pituitary and target-organ hormone abnormalities after blast-related mild traumatic brain injury. Frontiers in neurology 2012; 3: 11. Epub 2012/02/22.
  9. Adams JH, Doyle D, Ford I, Gennarelli TA, Graham DI, McLellan DR: Diffuse axonal injury in head injury: definition, diagnosis and grading. Histopathology 1989; 15(1): 49-59. Epub 1989/07/01.
  10. Mac Donald CL, Dikranian K, Song SK, Bayly PV, Holtzman DM, Brody DL: Detection of traumatic axonal injury with diffusion tensor imaging in a mouse model of traumatic brain injury. Experimental neurology 2007; 205(1): 116-31. Epub 2007/03/21.
  11. Mac Donald CL, Johnson AM, Cooper D, Nelson EC, Werner NJ, Shimony JS, et al.: Detection of blast-related traumatic brain injury in U.S. military personnel. The New England journal of medicine 2011; 364(22): 2091-2100. Epub 2011/06/03.
  12. Ling G, Bandak F, Armonda R, Grant G, Ecklund J: Explosive blast neurotrauma. Journal of neurotrauma. 2009; 26(6): 815-25. Epub 2009/04/29.
  13. Benzinger TL, Brody D, Cardin S, Curley KC, Mintun MA, Mun SK, et al.: Blast-related brain injury: imaging for clinical and research applications: report of the 2008 st. Louis workshop. Journal of neurotrauma 2009; 26(12): 2127-2144. Epub 2009/06/11.
  14. Baker AJ, Topolovec-Vranic J, Michalak A, Pollmann-Mudryj MA, Ouchterlony D, Cheung B, et al.: Controlled blast exposure during forced explosive entry training and mild traumatic brain injury. The Journal of trauma. 2011; 71(5 Suppl 1): S472-477. Epub 2011/12/17.
  15. Bell RS, Vo AH, Roberts R, Wanebo J, Armonda RA: Wartime traumatic aneurysms: acute presentation, diagnosis, and multimodal treatment of 64 craniocervical arterial injuries. Neurosurgery 2010; 66(1): 66-79; discussion Epub 2009/12/22.
  16. Cox MW, Whittaker DR, Martinez C, Fox CJ, Feuerstein IM, Gillespie DL: Traumatic pseudoaneurysms of the head and neck: early endovascular intervention. Journal of vascular surgery : official publication, the Society for Vascular Surgery [and] International Society for Cardiovascular Surgery, North American Chapter 2007; 46(6): 1227-1233. Epub 2007/12/25.
  17. Armonda RA, Bell RS, Vo AH, Ling G, DeGraba TJ, Crandall B, et al.: Wartime traumatic cerebral vasospasm: recent review of combat casualties. Neurosurgery 2006; 59(6): 1215-25; discussion 25. Epub 2007/02/06.

Datum: 29.08.2012

Quelle: Wehrmedizinische Monatsschrift 2012/5-6